Etiopatogenia

Debido a la fuerte asociación con algunos subtipos de HLA-B27, parece respaldar la teoría de que la enfermedad se debe a una respuesta inmune determinada genéticamente por factores ambientales en individuos predispuestos. En la actualidad sean descritos 25 subtipos de HLA-B27, los mas altamente asociados al riesgo de padecer EsAs son los subtipos: HLA B*2705, B*2702, B*2704 y B*2707. Se ha sugerido que las bacterias gramnegativas, como la Klebsiella, poseen antígenos parecidos al HLA-B27 que producen anticuerpos de reacción cruzada que se fijan a las células con HLA-B27 positivos. En condiciones normales, la molécula HLA-B27 de la superficie de las células presentadoras de antígenos presenta péptidos derivados de forma endógena a los linfocitos TCD8. Es posible que los individuos positivos para HLA-B27 con los diferentes subtipos puedan diferir en su capacidad para la presentación de péptidos a las células T Citotoxicas autorreactivas.

Los monocitos HLA-B27 positivos demostraron in vitro ser menos efectivos en eliminar Salmonella, seguidamente se observo un mayor producción de IL-10 y TNF- , de igual forma la infección por Chlamydia trachomatis induce artritis reactiva debido a varios mecanismos, uno de ellos ampliamente documentado explica que el macrófago HLA-B27 parcialmente suprime el crecimiento de la chlamydia trayendo como consecuencia una infección crónica y perpetuación de la respuesta inflamatoria, sin embargo un péptido artritogénico específico aún no ha sido demostrado. Otras característica única de esta molécula es que puede sufrir la adherencia de dos cadenas pesadas a través de un dobles en el residuo Cisterna-67 del puente disulfuro, formando una forma aberrante de HLA-B27 como homodímero, asemejándose a los del Complejo Mayor de Histocompatibilidad clase II y por consiguiente puede presentar el péptido artritogénico a células TCD4.